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流感病毒进化、跨U感染及致病力分子机制研I?/font>
日期:2014-04-03 


  主要完成单位Q?nbsp;中国农业U学院哈滨兽研研究所 江大学动物U学学院
  主要完成人员Q?nbsp;陈化兎ͼ于康震,邓国华,周勇,李泽?BR>  ?nbsp;?nbsp; ?nbsp;?/STRONG>Q?nbsp;2004q?7?1日至2009q?1?4?BR>  ?nbsp;?nbsp; ?nbsp;?/STRONG>Q?nbsp;2013q国家自然科学奖二等?BR>  ?nbsp;?nbsp; ?nbsp;?/STRONG>Q?BR>  高致病力流感是类的烈性传染病Q更是重要的人兽共患病。本研究以H5N1高致病力流感病毒(H5N1病毒Qؓ模型Q针对其q化、跨宿主感染Z^动物及致病力机制{科学问题,开展了探烦研究。主要取得了以下三方面的q展。首先,发现H5N1病毒在自然进化中逐步获得感染和致d乛_物的能力。自然界中,流感病毒具有宿ȝ异性,一般不具备感染Z^动物的能力。本研究发现Q水、候鸟携带的H5N1病毒在进化中形成复杂的基因型Q多U基因型病毒都可随时间推U,逐渐获得感染和致d乛_物的能力Q对公共卫生构成严重威胁QChen,PNAS,2004QChen,JVI,2006Q;自然条g下高原鼠兔感染和携带H5N1病毒Q有可能在病毒适应Z^动物的进化中发挥作用(Zhou, JVI, 2009Q。另外,本研I发现决定H5N1病毒跨越-Z^动物U间屏障及在Z^动物之间水^传播能力的重要分子标记。H5N1病毒在多个国家感染ƈ致hMQ其H破U间屏障感染人类及在人间的传播潜力和机制仍是未解之谜。本研究发现QPB2基因对H5N1病毒感染Z^动物能力及在Z^动物之间水^起决定作用,其中D701NH变发挥关键作用QLi, JVI, 2005QGao, PLoS Pathogens, 2009Q。同时发玎ͼHA基因158-160位点的糖铄失可使H5N1病毒获得识别人类受体Q?2,6唾液酸)的能力,促进病毒在哺乛_物间的水q传播(Gao, PLoS Pathogens, 2009Q。PB2?01N和HA?58-160位的p链~失已成为H5N1病毒感染人类风险预警的重要分子标记。同Ӟ本研I还发现NS1是媄响H5N1病毒对禽和哺乛_物致病力的关键基?q揭C其影响致病力的关键位点及机制。H5N1病毒致病力的机制未得到充分揭示。该目发现QNS1是媄响H5N1病毒寚w和小鼠致病力的关键基因;NS1的A149VH变?91-195位}基酸~失均可使H5N1病毒丧失拮抗宿主天然免疫的能力,影响其对鸡的致病力(Li, JVI, 2006; Zhu, JVI, 2008Q。尤光要的是,NS1的P42SH变是病毒获得对Z^动物致病力的重要前提Q其机制与阻止哺乛_物宿ȝ胞NF-κB和IRF-3信号通\的激zL养IJiao, JVI, 2008Q。本研究的以上发CؓU学认知流感病毒做Z贡献,为禽感的防控提供了U学依据?BR>




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